有研究表明,急性一氧化碳中毒即ACOP的病理机制不仅是中毒缺氧的直接损伤作用,中毒及其后的氧疗过程中,随着微循环的改善、组织供氧的恢复,组织存在着自由基氧化损伤等“缺血-再灌注”的病理过程,其成为ACOP病理损伤的又一重要方面[1-3],本研究显示同样结果:ACOP后,中毒对照组与正常组比较,血清MDA水平显着升高(p<0.05),血清中SOD及GSH-Px活性显着降低(p<0.05);MDA是脂质过氧化的分解产物,是反映组织氧化损伤水平的指标之一;SOD是机体内主要的抗氧化酶,是氧自由基的特异清除剂,SOD活性不足意味着自由基清楚能力下降;GSH-Px在细胞内能清除过氧化物代谢产物,阻断脂质过氧化连锁反应,从而起到保护细胞结构和功能的作用。SOD、GSH-Px水平下降,对氧自由基的清除能力降低,可导致大量脂质过氧化,形成组织细胞损伤。ACOP时SOD及GSH-Px活性降低,MDA水平升高提示ACOP后存在着严重的自由基氧化损伤过程。
临床观察显示[4]:应用纳洛酮治疗ACOP,能明显缩短昏迷时间,降低一氧化碳中毒的致残率和死亡率,已成为ACOP时的常规治疗之一;纳洛酮治疗ACOP的机制是多方面的,纳洛酮通过竞争性阻断β-EP与中枢和外周神经的受体结合[6],从而①增加脑血流和脑灌注压;②增加细胞膜的稳定性;③改善缺氧时神经细胞内Ca2+、Mg2+紊乱;④减少炎症介质反应;⑤逆转β-EP对中枢神经系统的抑制和损害等。本实验显示,纳洛酮干预组与对照组比较,血清MDA水平显着性降低(p<0.05),血清中SOD及GSH-Px活性增加(p<0.05)。提示纳洛酮治疗过程中,机体的SOD、GSH-Px活性增强,MAD水平降低,机体自由基清除能力增强,脂质过氧化程度减轻,组织细胞机构和功能得到保护,其可能是纳洛酮治疗ACOP的又一重要环节;应用纳洛酮后机体SOD、GSH-Px活性增强是通过纳洛酮有效改善组织灌注等各环节继发引起,还是纳洛酮的直接作用促进SOD、GSH-Px活性尚不明确。
参考文献
1.李自力,李培杰,陈天铎,等.急性CO中毒患者血清MDA、SOD和GSH-Px水平变化及VitC的干预作用中华急诊医学杂志,2003,
2.李自力,李培杰,陈天铎,等.急性CO中毒患者血清SOD、GSH-Px活性及MDA水平的变化及其意义中国急救医学,2003,
3.刘郁,王燕.急性一氧化碳中毒大鼠脑MDA和SOD的变化及高压氧影响[J].中华急诊医学杂志1999,08,
4.华高松,乔宝田,李奎,等.纳洛酮对急性重度一氧化碳中毒疗效观察[J].中国急救医学2001,
5.H.Ischiropoulos,M.FBeers,S.Tohnishi,etal.Nitricoxideproductionandperivasculartyrosineinbrainaftercarbonmonoxidepoisoningintherat.JClinInvest,1996,
6.ChenCJ,ChengFC,LiaoST,etal.Effectsofnaloxoneonlactate,pyruvatemetabolismandantioxidantenzymeactivityinratcerebralischemia/reperfusion.NenrosciLett,2000,
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