疾病详情
-
心肌梗死
所属部位：胸部
就诊科室： 内科 心胸外科 老年科
概述
心肌梗死是指心肌的缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉的血流急剧减少或中断，使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死。发生急性心肌梗死的病人，在临床上常有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数增高、血清心肌酶升高以及心电图反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性演变，并可出现心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。心肌梗死的原因，多数是冠状动脉粥样硬化斑块或在此基础上血栓形成，造成血管管腔堵塞所致。按照病因、病理、心电图和临床症状等不同，心肌梗死可分为各种不同的类型，除上述共有的表现外，各有其特殊性。
如何诊断心肌梗死
1. 疼痛 这是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但常发生于安静或睡眠时，疼痛程度较重，范围较广，持续时间可长达数小时或数天，休息或含用硝酸甘油片多不能缓解，病人常烦躁不安、大汗淋漓、恐惧，有濒死之感。在我国约1/6-1/3的病人疼痛的性质及部位不典型，如位于上腹部，常被误认为胃溃疡穿孔或急性胰腺炎等急腹症;位于下颌或颈部，常被误认为骨关节病。部分病人无疼痛，多为糖尿病人或老年人，一开始即表现为休克或急性心力衰竭;少数病人在整个过程中都无疼痛或其他症状，而事后才发现得过心肌梗死。
2. 全身症状 主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24-48小时出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续一周左右。
3. 胃肠道症状 约1/3有疼痛的病人，在发病早期伴有恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关;肠胀气也不少见;重症者可发生呃逆。
4. 心律失常 见于75%-95%的病人，多发生于起病后1-2周内，尤其24小时内。心电图可呈现弥漫性异常。
5. 低血压和休克 疼痛期中，会导致血压下降，可持续数周后再上升，且常不能恢复以往的水平。如疼痛缓解而收缩压低于80mmHg，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。
6. 心力衰竭 主要是急性左心衰竭，可在起病最初数日内发生或在疼痛、休克好转阶段出现。发生率约为20%-48%，为梗死后心脏收缩力显著减弱和顺应性降低所致。病人出现呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等，严重者可发生肺水肿或进而发生右心衰竭的表现，出现颈静脉怒张、肝肿痛和水肿等。右心室心肌梗死者，一开始即可出现右心衰竭的表现。
饮食禁忌
补充维生素C和微量元素。以加强血管的弹性、韧性和防止出血，微量元素碘可减少胆固醇脂和钙盐在血管壁的沉积，阻碍动脉粥样硬化病变的形成(海产品含碘丰富);镁可提高心肌兴奋性，有利于抑制心律紊乱(镁在绿叶菜中含量较多)。
宜进食粗粮及粗纤维食物，防止大便秘结对心脏产生不良影响。
忌：应控制热能食物的摄入，勿使身体超重。避免食用过多的动物脂肪及含胆固醇较高的动物内脏。控制食盐摄入，咸菜、豆酱、香肠，腌肉等最好不吃或少吃。忌烟酒及刺激性食物。
治疗
急性心梗应住院治疗。
一、一般治疗，绝对卧床休息，进易消化饮食。保持大便通畅(可用果导)。镇静。吸氧：一般鼻导管给氧，氧流量2~4L;镇痛药物，须注意其血压下降、呼吸抑制及呕吐等副作用;监护：心电、血压及呼吸、心率、心律、尿量监护，开放静脉。
二、限制及缩小梗死面积(一)药物治疗 ①硝酸甘油静脉滴注，在低血压、低血容量或心动过速时慎用;②β受体阻滞剂，宜用于血压高、心率快、ST上升明显、胸痛者。禁用于心衰、低血压及缓慢型心律失常;③钙阻滞剂，目前无证据表明可缩小心梗面积。如合并严重高血压或冠脉痉挛可选用硝苯吡啶、硫氮卓酮，用时应注意有关禁忌症。(二)溶栓治疗 ①适应症：急性心梗发病6h以内(最好在4h以内者)的Q波心梗。又无禁忌症者;②禁忌症：近期活动性出血或出血倾向，严重高血压、脑血管疾病，严重肝肾疾病、高龄(年龄>70岁);③常用药物及用法：链激酶、尿激酶及组织型纤溶酶原激活剂，其主要并发症为出血，尤其是颅内出血可危及生命，应予注意。(三)急诊经皮腔内成形术(PTCA)及外科搭桥手术：适用于溶栓禁忌、溶栓失败患者，对溶栓后严重残余狭窄应择期行PTCA或外科搭桥手术;
三、AMI并发症的治疗
四、恢复期的治疗(二级预防)(一)治疗冠心病危险因素：高脂血症者宜控制饮食，低脂、低碳水化合物、高水果、蔬菜饮食，每日脂肪摄入量限制在总热量30%以内，同时予以降血脂药物治疗，常用的几种调血脂药物：(1)多烯康、(2)诺衡、(3)降脂异丙酯、(4)烟酸，可降低甘油三酯、低密度胆固醇。治疗高血压、糖尿病，戒烟;(二)继续药物治疗，消心痛、阿斯匹林、β受体阻滞剂;(三)完成下列检查：核素运动心肌显像、心血池造影、超声心动图、动态心电图、晚电位。尚有缺血心肌存在，应作冠状动脉造影，必要时进行介入性治疗如PTCA或冠状动脉搭桥术。
家庭防治措施
●绝对不搬抬过重的物品
搬抬重物时必然要弯腰屏气，其生理效应与用力屏气大致类似，是老年冠心病人诱发心肌梗死的常见原因。
●放松精神
愉快陕生活保持心境平和，对任何事物要能泰然处之;参加适当的体育活动但应避免竞争激烈的比赛，即使比赛也应以锻炼身体增加乐趣为目的，不以输赢论高低。
●适度锻炼
一般来说，要达到锻炼的目的，每周至少要有三次认真的体育锻炼，每次不少于20分钟，但也不宜超过50分钟。开始时要先活动一下身体，如举臂、伸腿等。锻炼结束时要做一些放松活动，不应立即停止活动，更不应锻炼后马上上床休息，否则容易引起头晕，对心脏不利。在参加体育锻炼之前，应该先测定体力耐受程度。运动锻炼不要过度，过度会导致血压急剧上升，使左心室过度疲劳和促使发生心力衰竭。运动量一般可视年龄和健康状况而定。如果是心、肺功能都正常的人，可以根据锻炼后的最高心率限度来定。具体计算方法是，从220减去年龄数，再乘以O.75。例如您今年60岁，那么(220—60)x0.75：120次，如果超过120次，则会对身体产生不良影响。
●不要在饱餐或饥饿的情况下洗澡
水温最好与体温相当，水温太高可使皮肤血管明显扩张，大量血液流向体表，可造成心脑缺血。洗澡时间不宜过长，洗澡间一般闷热且不通风，在这样环境中人的代谢水平较高，极易缺氧、疲劳，老年冠心病病人更是如此。冠心病较严重的病人应在他人帮助下进行洗澡。
●要注意气候变化
在严寒或强冷空气的影响下，冠状动脉可发生痉挛并继发血栓而引起急性心肌梗塞。气候急剧变化、气压低时，冠心病病人会感到明显有不适。资料表明，低温、大风、阴雨是急性心肌梗塞的诱因之一。所以每遇气候恶劣时，冠心病病人要注意保暖，或适当加服扩冠药物进行保护。
●做好曰常保护
冠心病人日常生活中各种保护措施非常重要，同时，还要懂得和识别心肌梗塞的先兆症状并给予及时处理。
●应急措施
如果出现心肌梗死的先兆症状，千万不要惊慌，首先病人应立刻卧床，保持安静，避免精神过度紧张，舌下含服硝酸甘油，或立即请医生上门，就地诊治。同时做好送往医院的准备。交通工具必须平稳舒适。病人应避免走动，情况相对稳定时以担架运送。运送途中可持续或间断使用硝酸甘油等扩冠药。症状严重心电图变化时按心肌梗死处理。梗死先兆得到及时处理的病人，有的可免于急性心肌梗塞，有的即使发生心肌梗死，梗死范围也较小，症状较轻，并发症少，易于康复，存活率明显提高。
●有帮助的天然药草
黑萝卜、三七，假叶树、白屈菜、蒲公英、茴香、银杏(白果)、山楂果、蛇麻草、木贼、爱尔兰苔、山梗菜、香芹、红苜蓿、玫瑰实，它们都对心肌梗死的治疗具有帮助。
冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂。出血。血管腔内血栓形成。动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛。使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时。如该动脉与其它冠状动脉间侧支循环原先未充分建立。即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血。1小时以上即致心肌坏死。在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上。发生心排血量骤降（出血。休克或严重的心律失常）。或左心室负荷剧增（重度体力活动。情绪过分激动。血压剧升或用力大便）时。也可使心肌严重持久缺血。引起心肌坏死。饱餐（特别是进食多量脂肪时）后血脂增高。血液粘稠度增高。引起局部血流缓慢。血小板易于聚集而致血栓形成；睡眠时迷走神经张力增高。使冠状动脉痉挛。都可加重心肌缺血而致坏死。心肌梗塞既可发生于频发心绞痛的病人。也可发生在原来并无症状者中。
主要出现左心室受累的血流动力改变。心脏收缩力减弱。顺应性降低。心搏量和心排血量立即下降（常降至原来的60%～80%。有休克者可降至30%～50%）；动脉血压迅速降低。数小时后才逐渐回升；心率增快。可出现心律失常；左心室喷血分数减低。舒张末期压增高。舒张期和收缩期容量增高。喷血高峰和平均喷血率降低。其压力曲线最大压力随时间变化率（dp/dt）减低；周围动脉阻力开始时无改变。以后数小时由于小动脉收缩而增加。然后又恢复或减低；静脉血氧含量明显降低。动。静脉血氧差增大；心脏收缩出现动作失调。可为局部无动作（部分心肌不参与收缩）。动作减弱（部分心肌虽然参与收缩但无力）。矛盾动作（收缩期部分心肌向外膨出）和不同步（收缩程序失调）。
心脏在损失了大块有收缩力的心肌并发生收缩动作失调之后。较为正常的其他心肌必需代偿地增加收缩强度以维持循环。心脏进行重构（remodeling）。但当时发生的心肌严重缺血使心室作功减低；低血压又使冠脉灌流减少。酸中毒。全身缺氧和心律失常又进一步影响心室功能；以致心肌不能代偿。心脏扩大。甚至出现心力衰竭。先发生左心衰竭然后右心衰竭。但右心室心肌梗塞时。可首先出现右心衰竭。左心室代偿性扩张或二尖瓣乳头肌梗塞可致乳头肌功能失调。引起二尖瓣关闭不全。后者又可加重心力衰竭。
发生于急性心肌梗塞的心力衰竭称为泵衰竭。根据Killip的分组。第Ⅰ级泵衰竭是左心衰竭代偿阶段。第Ⅱ级为左心衰竭。第Ⅲ级为肺水肿。第Ⅳ级为心原性休克；肺水肿和心原性休克可以同时出现。是泵衰竭的最严重阶段。
根据典型的临床表现。特征性的心电图改变和实验室检查发现。诊断本病并不困难。无痛的病人。诊断较困难。凡年老病人突然发生休克。严重心律失常。心力衰竭。上腹胀痛或呕吐等表现而原因未明者。或原有高血压而血压突然降低且无原因可寻者。手术后发生休克但排除出血等原因者。都应想到心肌梗塞的可能。此外年老病人有较重而持续较久的胸闷或胸痛者。即使心电图无特征性改变。也应考虑本病的可能。都宜先按急性心肌梗塞处理。并在短期内反复进行心电图观察和血清心肌酶测定。以确定诊断。
（一）白细胞计数 发病1周内白细胞可增至10,000～20,000/mm3。中性粒细胞多在75%～90%。嗜酸粒细胞减少或消失。
（二）红细胞沉降率 红细胞沉降率增快。可维持1～3周。
（三）血清酶测定 血清肌酸磷酸激酶（CK或CPK）发病6小时内出现。24小时达高峰。48～72小时后消失。阳性率达92.7%。谷草转氨酶（AST或GOT）发病后6～12小时升高。24～48小时达高峰。3～6天后降至正常。乳酸脱氢酶（LDH）发病后8～12小时升高。2～3天达高峰。1～2周才恢复正常。近年来还用α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）。γ-谷酰基磷酸转肽酶（γ-GTP）。丙酮酸激酶（PK）等。肌酸磷酸激酶有3种同工酶。其中CK-MB来自心肌。其诊断敏感性和特异性均极高。分别达到100%和99%。它升高的幅度和持续的时间常用于判定梗塞的范围和严重性。乳酸脱氢酶有5种同工酶。其中LDH1来源于心肌。在急性心肌梗塞后数小时总乳酸脱氢酶尚未出现前就已出现。可持续10天。其阳性率超过95%。
（四）肌红蛋白测定 尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定。也有助于诊断急性心肌梗塞。尿肌红蛋白在梗塞后5～40小时开始排泄。持续平均可达83小时。血清肌红蛋白的升高出现时间较CK出现时间略早。在4小时左右。高峰消失较CK快。多数24小时即恢复正常。
（五）其他 血清肌凝蛋白轻链或重链。血清游离脂肪酸。在急性心肌梗塞后均增高。血清游离脂肪酸显著增高者易发生严重室性心律失常。此外。急性心肌梗塞时。由于应激反应。血糖可升高。糖耐量可暂降低。约2～3周后恢复正常。
[心电图和心向量图检查]
心电图有进行性和特征性改变。对诊断和估计病变的部位。范围和病情演变。都有很大帮助。心电图波形变化包括三种类型：
1.坏死区的波形 向坏死心肌的导联。出现深而宽的Q波。
2.损伤区的波形 面向坏死区周围的导联。显示抬高的ST段。
3.缺血区的波形 面向损伤区外周的导联。显示T波倒置。
典型的心电图演变过程是：起病时（急性期）面向梗塞区的导联出现异常Q波和ST段明显抬高。后者弓背向上与T波连接呈单向曲线。R波减低或消失；背向梗塞区的导联则显示R波增高和ST段压低。在发病后数日至2周左右（亚急性期）。面向梗塞区的导联。ST段逐渐恢复到基线水平。T波变为平坦或显著倒置；背向梗塞区的导联则T波增高。发病后数周至数月（慢性期）。T波可呈V形倒置。其两肢对称。波谷尖锐。异常Q波以后常永久存在而T波有可能在数月至数年内恢复。
在异常Q波和ST段的抬高尚未出现前的最早期阶段。心电图可无异常。或有T波异常高大两肢不对称的变化。多发局灶型心肌梗塞。可无典型心电图表现；合并束支传导阻滞。尤其左束支传导阻滞时。心电图不一定能反映急性心肌梗塞表现；在原来部位再次发生急性心肌梗塞时。心电图表现亦多不典型。
我国临床资料显示位于下壁。前间隔和局限前壁的心肌梗塞最为常见。
不典型的心肌梗塞心电图变化有：
（一）心内膜下心肌梗塞 心电图变化与重度心肌缺血者相仿。各异联除aVR表现为ST段抬高外。普遍 呈ST段压低。T波呈先负后正的双向或倒置。R波降低。持续数周或数月。甚或长期存在（图8）。亦称无Q波的心肌梗塞。
（二）仅有T波改变的心肌梗塞 当心电图显示T波进行性地在数周内出现由浅到深的倒置。同时伴有心肌梗塞的临床表现。以后T波又逐渐恢复时。有人认为可判断病人发生过心肌梗塞。但由于影响T波变化的因素很多。诊断时还应参考临床表现和血清心肌酶等的变化。
（三）乳头肌梗塞 二尖瓣前外乳头肌梗塞时。I。aVL和V4～V6导联有异常改变；后内乳头肌梗塞时。Ⅱ。Ⅲ。aVF和V1～V4导联有异常改变。急性梗塞或断裂时。其表现多为J点压低。ST段弓背向上。T波倒置。或J点压低。ST段向下凹并压低；陈旧性梗塞时其表现多为J点压低。ST段下凹。T波直立。但这些图形的诊断特异性并不高。
曾有采用多达数十个电极置于胸前部。记录该处体表数十个导联心电图的等电位胸前部标测检查。测定其ST段抬高的程度和Q波出现情况标测成图。以ST段抬高或压低和Q波出现的总和。反映心动周期在胸壁上的时间电位变化。认为在判断急性前壁心肌梗塞的范围大小和发展过程方面较一般心电图检查准确。但其检查步骤繁琐对下壁心肌梗塞的定位并不敏感。故不常用。
心房梗塞时心电图表现为P波增高。增宽。有切凹和Ta波下降等变化。但极为少见。心向量图有QRS环的改变。S-T向量的出现和T环的变化。QRS环的改变最有诊断价值。因坏死的心肌细胞不激动。不能产生应有的电动力。心室除极时综合向量的方向遂向背离梗塞区处进行。所形成的QRS环。特别是起始向量将指向梗塞区的相反方。此时始向量的方位改变对定位有重要意义。ST向量的出现表现为QRS环的不闭合。其终点不回到起始点。自QRS不起始点至终点的联线为ST向量的方向。指向梗塞区。ST向量多在1～2周内消失。T环的改变主要表现为最大向量与QRS最大平均向量方向相反或QRS-T夹角增大。T环长/宽比例<2.6∶1。T环离心支与归心支运行速度相等。此种变化历时数月至数年。
水平面QRS环逆钟向运行。主要在左后象限。起始部无向前的向量。0.01稍向量向左后。0.02稍向量亦向左后右侧面QRS环呈8字形。先逆钟向后顺钟向运行。主要位于后下象限。起始部无向前的向量前额面QRS环顺钟向运行。起始部向左下
右侧面QRS环8字形。先顺钟向后逆钟向运行。主要位于上前象限。起始部向上的向量历时>0.025秒前额面QRS环顺钟向运行。整个环主要在左上象限。起始部向上的向量历时>0.025秒。最大向量位于-18°处。向心支有“咬痕”水平面QRS环逆钟向运行。位于左前和左后象限右侧面和前额面T环均向上
用心向量图诊断心肌梗塞可能较心电图更敏感。但并不更具特异性。需结合临床资料综合考虑。
[放射性核素心肌显影]
用99mTc焦磷酸盐进行心肌热点显象。多数病人坏死心肌摄取率在48～72小时内最高。6～7天后减少。阳性率在66%（心内膜下心肌梗塞）至89%（透壁性心肌梗塞）之间。用99mTc-MIBI或201T1作心肌冷点显象。前者在发病后30～80分钟进行时阳性率达100%;后者在发病后6小时内进行时阳性率几达100%。24小时后阳性率下降。用99mTc标记红细胞或白蛋白行门电路控制的核素心脏血池显象。可观察心室壁的动作和左心室的喷血分数。有助于判断心室功能。诊断梗塞后造成室壁动作失调和室壁瘤。
其他检查如磁共振显象对诊断也有帮助。
（一）预防冠心病 参见本章第一节“隐匿型冠状动脉粥样硬化性心脏病”。心脏梗塞病人长期口服小剂量的阿司匹林0.05～0.3g/d或双嘧达莫50mg3次/d对抗血小板的聚集和粘附。被认为有预防心肌梗塞复发的作用。
（二）及时而积极地治疗先兆症状 先兆症状的出现可能为心肌梗塞濒临的表现。宜建议病人住院。及时而积极地按治疗心肌梗塞的措施处理。可减少这些病人发生心肌梗塞的机会。
（三）心肌梗塞急性期的治疗 在此期间。治疗原则应保护和维持心脏功能。挽救濒死的心肌。防止梗塞扩大。缩小心肌缺血范围。及时处理各种并发症。尽量使病人不但能渡过急性期危险阶段。而且康复后还能保有较多有功能的心肌。维持较有效的生活。
1.入院前的处理 急性心肌梗塞病人约2/3在被送到医院之前已经死亡。因此。缩短起病至住院间的一段时间。并在这期间进行积极的治疗。对挽救这部分病人的生命。有重要意义。对病情严重的病人。发病后宜就地进行抢救。待病人情况稳定容许转送时。才转送医院继续治疗。转送病人的救护车上。宜配备监护设备。以便在转送途中亦能继续监护病情的变化。及时予以处理。
2.监护和一般治疗
⑴休息：病人应卧床休息在“冠心病监护室”。保持环境安静。减少探视。防止不良刺激。
⑵吸氧：最初2～3天内。间断或持续地通过鼻管或面罩吸氧。
⑶监测措施：进行心电图。血压和呼吸的监测。必要时还监测血流动力变化5～7天。密切观察病情。为适时作出治疗措施提供客观的依据。监测人员必须以极端负责的精神进行工作。既不放过任何有意义的变化。又要保证病人安静和休息。
⑷护理措施：第一周完全卧床休息。加强护理。护理人员必须以全心全意为人民服务的精神。不厌其烦地帮助病人吃饭。洗脸。翻身。使用便器。病人进食不宜过饱。食物以易消化。含较少脂肪而少产气者为宜。限制钠的摄入量。要给予必需的热量和营养。保持大便通畅。但大便时不宜用力。如便秘可给予缓泻剂。第二周可在床上起坐。逐步离床。在床旁站立和在室内缓步走动。近年来有人主张病人早期（在第一周）即开始下床活动。但病重或有并发症的病人。卧床时间不宜太短。
3.缓解疼痛 用哌替啶（杜冷丁）50～100mg肌肉注射或吗啡5～10mg皮下注射。每4～6h可重复应0.03～0.06g肌肉注射或口服。亦可试用硝酸甘油0.3mg或二硝酸异山梨醇5～10mg舌下含服。用硝酸甘油1mg溶于5%葡萄糖100ml中静脉滴注10～50μg/min。或二硝酸异山梨醇10mg溶于5%葡萄糖100ml中静脉滴注30～100μg/min。但均要注意监测血压变化。中药可用苏冰滴丸。苏合香丸。冠心苏合丸或宽胸丸含用或口服。或复方丹参注射液2～4ml加入50%葡萄糖液40ml中静脉注射。或8～16ml加入50%葡萄糖液或低分子右旋糖酐500ml静脉滴注。
近年有人提出用β阻滞剂如美托洛尔（15mg静脉注射然后口服50mg4次/d。服2d后改为100mg2次/d连服3个月）。普萘洛尔。阿替洛尔。噻吗洛尔等。认为对血压较高。心率较快的前壁梗塞病人有止痛效果且能改善预后。但用药过程要密切注意血压。心率和心功能。
4.再灌注心肌 应尽应用溶解冠状动脉内血栓的药物以恢复心肌灌注。挽救濒死的心肌或缩小心肌梗塞的范围。保护心室功能。并消除疼痛。适于：①发病≤6小时。②相邻两个或以上导联ST段抬高≥0.2mV。③年龄≤70岁。而无近期活动性出血。中风。出血倾向。糖尿病视网膜病变。严重高血压和严重肝肾功能障碍等禁忌症者。
⑴静脉应用溶血栓药：可选用：①尿激酶国内最常用。100～150U1/2～1小时滴完；②链激酶100～150万U1h滴完（同时用地塞米松2.5～5mg预防寒战发热反应）；③重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA先推注10mg。继而50mg1小时滴完。再40mg2小时滴完；④单链尿激酶型纤溶酶原激活剂（SCUPA）先推注20mg。继而60mg1小时滴完；⑤甲氧苯基化纤溶酶原链激酶复合物（APSAC）一次推注30mg。用药前服阿司匹林300mg/d。3天后改为50mg/d长期服用。溶栓后每4～6小时测凝血时间和血纤维蛋白原。当凝血时间恢复至正常对照值的1.5～2.0倍和血纤维蛋白原＞1000mg/L时。给予肝素5000U静注。继而500～1000U/h静滴。并调节剂量保持凝血时间在正常值的2倍。5～7天后停用。用药期间密切注意出血倾向。出现：①2小时内胸痛解除。②2小时内抬高的ST段恢复或每1/2h比较ST段回降＞50%。③血清心肌酶CPK-MB峰值提前于发病后14h内出现。④2小时内出现室性心律失常或传导阻滞时。提示心肌已得到再灌注。
⑵冠状动脉内应用溶血栓药：先作选择性冠状动脉造影。随后注入硝酸甘油2000μg。如用尿激酶先注入3万U。继而4000～8000U/min。每10～15min造影一次。如血管已再通。减半给药再维持1/2～1小时。如用链激酶先注入3万U。继而2000～4000U/min。血管再通之后再维持1/2～1小时。如用rtPA先注入10mg。继而30mih输注40mg。最后1hr内再输注50mg。本法疗效较好。用药量较小。但要有造影的设备和技术。准备和操作过程会耽误给药时间。故目前已较静脉给药法少用。
用药物溶解血栓。被阻塞的冠状动脉再通率平均在75%左右。未再通的血管还可用PTCA使之扩张和再通。近年有主张直接用PTCA使冠状动脉再通而不需先用溶解血栓的药物。认为再通率可达90%。
5.消除心律失常（参见“心律失常”）
⑴室性心律失常：有主张有心肌梗塞发病后立即肌肉注射利多卡因200～250mg。预防发生室性心律失常。频繁的室性过早搏动或室性心动过速。宜用利多卡因50～100mg静脉注射（如无效。5～10分钟后可重复）。控制后用利多卡因静脉滴注。每分钟1～3mg维持（利多卡因100mg加入5%葡萄糖液100ml中滴注。1～3ml/min）。情况稳定后可考虑改用口服美西律150～200mg。普鲁卡因酰胺250～500mg。溴苄铵100～200mg。丙吡胺100～200mg。妥卡尼400～600mg或奎尼丁0.2g。每6小时一次维持。发生心室颤动时。应立即进行直流电除颤。用最合适的能量（一般300J）。争取一次除颤成功。在无电除颤条件时可立即作胸外心脏按摩和口对口人工呼吸。心腔内注射利多卡因100～200mg或普鲁卡因200～300mg。或溴苄铵250mg。并施行其他心脏复苏处理（参见本篇第六章“心脏骤停和心原性猝死”）。加速的心室自主心律一般无需处理。但如由于心房输送血液入心室的作用未能发挥而引起血流动力失调。则可用阿托品以加快窦性心律而控制心脏搏动。仅在偶然情况下需要用人工心脏起搏或抑制异位心律的药物来治疗。
⑵房室传导阻滞：对第三度（包括估计有可能发展为第三度）和第二度Ⅱ型（MobitzⅡ型）的房室传导阻滞。宜用临时性人工心脏起搏治疗。待情况好转后撤除。如传导阻滞成为持续性。则以后再安置埋藏式的起搏器。作为永久性应用。对第一度和第二度Ⅰ型（文氏现象）的房室传导阻滞。可根据病人情况先用肾上腺皮质激素。阿托品。异丙肾上腺素或麻黄素等治疗。并严密观察其发展。
⑶缓慢的心律失常：对各种缓慢的心律失常。包括窦性。房室交接处性和室性的。可用阿托品。异丙肾上腺素。麻黄素或乳酸钠（静脉注射或滴注）等治疗。以往认为应用阿托品较为合适。如同时有低血压者也可用异丙肾上腺素。但后者还有增强心脏收缩力的作用。引起心肌氧耗量增加。并有导致心律失常的可能。近年来认为阿托品引起心率增快的同时。也使心肌氧耗量增加。也可引起严重心律失常。因此也应慎用。用上述药物无效或发生明显副作用时也可考虑应用人工心脏起搏器。
⑷室上性快速心律失常：如窦性心动过速。频发房性过早搏动。阵发性室上性心动过速。心房扑动和心房颤动等。可选用β阻滞剂。洋地黄类。维拉帕米。胺碘酮。奎尼丁。普鲁卡因酰胺。安他唑啉等药物治疗。对后三者治疗无效时可考虑应用同步直流电复律器或人工心脏起器复律（参见本篇第七章“人工心脏起搏和心脏电复律”）。尽量缩短快速心律失常持续的时间。
⑸心脏停搏：立即作胸外心脏按摩和人工呼吸。心腔内注射肾上腺素。异丙肾上腺素。乳酸钠和阿托品等。并施行其他心脏复苏处理（参见本篇第六章“心脏骤停和心原性猝死”）。
6.治疗休克 （也参见本篇第四章“休克”和第十篇第二章“心血管系统功能监测”）。
⑴一般处理和监护：吸氧。保暖。密切注意血压。尿量。中心静脉压。肺“毛细血管”压（肺楔嵌压）和心排血量的变化。随时调整治疗措施。
⑵补充血容量：约20%的病人。由于呕吐。出汗。发热。使用利尿剂和不进饮食等原因。而有血容量不足。需要补充血容量来治疗。但又要防止补充过多而引起心力衰竭。可根据血流动力学监测结果来决定输液量。如中心静脉压低。在49～98Pa（5～10cmH2O）之间。肺楔嵌压在0.8～1.6kPa(6～12mmHg）以下。心排血量低。提示血容量不足。可静脉滴注低分子右旋糖酐或10%葡萄糖液；输液过程中如中心静脉压增高超过196Pa(20cmH2O）。肺楔嵌压高于2.0～2.7kPa(15～20mmHg)即不应再输。
⑶应用血管收缩药：收缩压低于10.7kPa(80mmHg)。静脉输液后血压仍不上升。而肺楔嵌压和心排血量正常时。可选用血管收缩药：①多巴胺：10～30mg加入5%葡萄糖液100ml中静脉滴注。也可和间羟胺同时滴注。②多巴酚丁胺：20～25mg溶于5%葡萄糖液100ml中。以2.5～10μg/(kg·min)的剂量静脉滴注。作用与多巴胺相类似。但增加心排血量的作用较强。增快心率的作用较轻。无明显扩张肾血管的作用。③间羟胺（阿拉明）：10～30mg加入5%葡萄糖液100ml中静脉滴注。或5～10mg肌肉注射。但对长期服用胍乙啶或利血平的病人疗效不佳。④去甲肾上腺素：作用与间羟胺相同。但较快。较强而较短。对长期服用胍乙啶或利血平的人仍有效。0.5～1mg（约等于1～2mg重酒石酸盐）加入5%葡萄糖液100ml中静脉滴注。渗出血管外易引起局部损伤及坏死。如同时加入2.5～5mg酚妥拉明可减轻局部血管收缩的作用。
⑷应用血管扩张药：如经上述处理。血压仍不升。而肺楔嵌压增高。心排血量降低或周围血管收缩造成总阻力增加。有病变的左心室面临高阻抗。其张力增高。耗氧增加时。休克程度将加重。病人四肢厥冷。并有紫绀。此时可用血管扩张药以减低周围阻力和心脏的后负荷。降低左心室喷血阻力。增强收缩功能。从而增加心排血量。改善收缩功能。从而增加心排血量。改善休克状态。
血管扩张药要在血流动力学严密监测下谨慎应用。可选用硝普钠（15～400μg/min静滴）。酚妥拉明（0.25～1mg/min静滴）。二硝酸异山梨醇（2.5～10mg舌下多次）或硝苯地平（10～20mg口服多次）等。
⑸强心甙和肾上腺皮质激素的应用：这两类药在急性心肌梗塞并发休克时是否使用尚有不同意见。有认为有心脏扩大时强心甙仍可应用。而肾上腺皮质激素只有在用极大剂量时才有作用。
⑹纠正酸中毒和电解质紊乱。避免脑缺血和保护肾功能 休克较重。持续时间较长的病人。多有酸中毒存在。影响血管活性药物的作用。可用5%碳酸氢钠。11.2%乳酸钠溶液或3.63%氨丁三醇（THAM）静脉滴注；再参照血酸碱度或二氧化碳结合力测定结果来调节用量。纠正电解质失常时。特别要注意对低血钾。低血氯的纠正。避免脑缺血和注意保护肾功能。
⑺辅助循环和外科手术：上述治疗无效时。有人主张用主动脉内气囊反搏器进行反搏治疗。或在反搏的支持下。施行选择性冠状动脉造影。随后施行坏死心肌切除和主动脉-冠状动脉旁路移植手术。可能抢救病人的生命。
⑻右心室心肌梗塞并发休克：其血流动力学检查常显示中心静脉压。右心房和右心室充盈压增高。而肺楔嵌压。左心室充盈压正常。治疗应给予补充血容量。每24小时可达4000～6000ml。以增加右心室舒张末期容量和右心房-左心房的压力差。使血液通过低阻力的肺血管床。增加左心室充盈压。从而增高心排血量和动脉压。但补液过程中肺楔嵌压应保持在2.0～2.7kPa(15～20mmHg)以下。
7.治疗心力衰竭 主要是治疗急性左心衰竭（参见本篇第二章“心功能不全”）。以应用吗啡或哌替啶和利尿剂为主。亦可选用血管扩张剂减轻左心室的后负荷或用多巴酚丁胺治疗。洋地黄类药物可能引起室性心律失常。且早期出现的心力衰竭主要是心肌充血。水肿所致的顺应性下降所致。而左心室舒张末期容量并不增多。因此只宜用于心力衰竭较轻的病人。且在梗塞发生后24小时内宜尽量避免应用。右心室梗塞的病人利尿剂应慎用。
8.其他治疗 下列疗法可能有防止梗塞扩大。缩小缺血范围。加快愈合的作用。但尚未完全成熟或临床疗效尚有争论。可根据病人具体情况考虑选用。
⑴促进心肌代谢药物：维生素C（3～4g）。辅酶A（50～100U）。肌苷酸钠（200～600mg）。细胞色素C（30mg）。维生素B6（50～100mg）等加入5%～10%葡萄糖液500ml中。缓慢静脉滴注。1次/d。两周为一疗程。
⑵极化液疗法：氯化钾1.5g。普通胰岛素8U加入10%葡萄糖液500ml中。静脉滴注。1～2次/d。7～12d为一疗程。可促进心肌摄取和代谢葡萄糖。使钾离子进入细胞内。恢复细胞膜的极化状态。以利心脏的正常收缩。减少心律失常。并促使心电图上抬高的ST段回到等昵玫。
⑶低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉代血浆250～500ml静脉滴注。1次/d。两周为一疗程。可减少红细胞聚集。降低血液粘稠度。有助于改善微循环灌注。
⑷透明质酸酶：先用150U作皮内试验。如阴性。乃静脉推注500U/kg。首次剂量后2～6小时再分别给予同样剂量1次。此后每6小时1次。共42小时。起病后尽早应用可能加速炎症的吸收。减小梗塞范围。
⑸糖皮质激素：在起病4小时内1次静脉滴注甲基强的松龙（25mg/kg）。以稳定溶酶体膜。减少溶酶体酶的释出。可能防止梗塞范围扩大。
⑹反搏术：反搏术增高舒张期动脉压而不增加左心室收缩期负荷。有助于增加冠状动脉灌流。其中主动脉内气囊反搏术为创伤性。体外反搏术为无创伤性。后者1～2次/d。每次1～2小时。共用7日左右。
⑺抗凝疗法：在梗塞范围较广或为复发性梗塞未用溶栓治疗。或有梗塞先兆而又有高血凝状态者可考虑应用。有出血。出血倾向或出血既往史。严重肝肾功能不全。活动性消化性溃疡。血压过高。新近手术而创口未愈者禁用。先用肝素5000～7500U静脉滴注。1次/6h或1万U深部肌肉注射。1次/8h。共用2天。维持凝血时间在正常对照的2～2.5倍。同时口服华法林首剂15～20mg。第2天5～10mg。以后2.5～5mg/d维持；或双香豆素首剂200mg。第2天100mg。以后25～75mg/d维持；或苯茚二酮开始200～300mg。以后50～100mg/d维持。维持凝血酶原时间在正常对照的2倍左右。疗程至少4周。一旦发生出血。应即中止治疗。由肝素引起的。用等量鱼精蛋白静脉滴注；口服抗凝剂引起的。给予维生素K1静脉注射。20mg/次；必要时输血。
⑻其他：β阻滞剂用于前壁梗塞伴有心率快和血压高者。可降低其病死率。宜选择有心脏选择性制剂如美托洛尔或阿替洛尔。钙拮抗剂地尔硫卓。血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利也曾应用过。
9.中医中药治疗 祖国医学用于“回阳救逆”的四逆汤（熟附子。干姜。炙甘草）。独参汤或参附汤。对治疗本病伴血压降低或休克者有一定疗效。病人如兼有阴虚表现时可用生脉散（人参。五味子。麦冬）。这些方剂均已制成针剂。紧急使用也较方便。
10.并发症的治疗 并发栓塞时。用溶解血栓或抗凝疗法。心肌梗塞后综合征可用糖皮质激素或阿司匹林。消炎痛等治疗。肩手综合征可用理疗或体疗。
并发心室间隔穿孔。急性二尖瓣关闭不全或室壁膨胀瘤。都可导致严重的血流动力改变或心律失常。宜积极采用手术治疗。这些病人多处于循环功能不全状态。先用辅助循环的措施改善循环情况。同时进行必要的术前检查。了解冠状动脉病变和心肌病变的情况。然后施行手术修补心室间隔的穿孔。替换人工二尖瓣。切除梗塞的心肌或室壁膨胀瘤。同时兼作主动脉-冠状动脉旁路移植手术。改善心肌的血供。但急性的心室游离壁破裂常来不及施行手术挽救。
11.康复治疗 出院前谨慎地进行心电图运动负荷试验。核素或超声左心室射血分数测定。选择性冠状动脉造影。有助于选择进一步的治疗措施（药物选用。PTCA或CABG）和安排康复治疗。后者由专门医师根据病人的心脏功能和体力情况。安排合适的运动（步行。体操。太极拳等）。促进体力的恢复。
近20年来，由于加强监护和治疗水平的提高，急性心肌梗死住院病死率明显降低，从30%左右降低至10%以下。但再梗死或多次梗死的患者增多，成为心肌梗死后死亡的主要原因之一。因此除在急性期应积极治疗外，还应加强心肌梗死后的康复和二级预防，以延长患者寿命，提高生活质量和恢复工作能力。心肌梗塞后二级预防包括：
1.对患者及其家属进行卫生宣传教育，使患者和家属对本病有所认识，了解各种防治措施的意义，使之减少对疾病的顾虑，在防治中能积极予以配合。
2.安排合理膳食，以降低总脂肪、饱和脂肪酸和胆固醇的摄入，体重超重者要限制总热量。经膳食调整3个月后，血脂水平仍明显异常者，可针对血脂异常特点，选用血脂调节剂。
3.吸烟者应力劝戒除。吸烟不光是动脉硬化的危险因素，也是心绞痛、心肌梗死和再梗死的危险因素。心肌梗死后恢复的患者，继续吸烟者再梗死发生率大约为不吸烟或吸烟已戒除者的2倍。挪威多中心研究，在心肌梗死后17个月中，戒烟者较继续吸烟者再梗塞减少45%，在3年后，戒烟者较吸烟者心脏原因死亡及再梗死明显降低。被动吸烟与吸烟者有相同危险，故应力劝患者的亲属戒烟，患者恢复工作后最好应在无烟环境中工作。吸烟可能诱发冠状动脉痉挛，血小板聚集，减低冠状动脉及侧支循环的储备能力。伴有高胆固醇血症者，吸烟程度与冠状动脉粥样硬化病变呈高度相关，吸烟可使冠状动脉病变加重，这些可能都地易诱发再梗死的原因。
4.适当的体力活动和锻炼。可采取步行、体操、太极拳、气功等锻炼方法以增强体质。
5.合并高血压或糖尿病者，应予以适当的控制。
6.抗血小板治疗。血小板不公在动脉粥样硬化形成的过程中，而且在冠状动脉痉挛、血栓形成或心肌微循环中聚集等所导致的心肌缺血、心肌梗塞或猝死中都起着重要作用。阿斯匹林是廉价易得的抗血小板制剂，副作用低，便于长期应用。
7.应用β-受体阻滞剂。大量的临床试验结果证明β-受体阻滞剂能降低心肌梗死后再梗死的发生率、猝死发一率、心脏死亡率和总死亡率。常用β受体阻滞剂有心得安、氨酰心安、美多心安等。
8.急性心肌梗死恢复后，应在医生的指导下坚持服药，门诊随访，观察病情，调整用药。如又再现心绞痛时，应及时去医院诊治，以防止再梗。
临床上本病应与以下几个疾病进行鉴别：
（一）心绞痛 心绞痛的疼痛性质与心肌梗塞相同。但发作较频繁。每次发作历时短。一般不超过15分钟。发作前常有诱发因素。不伴有发热。白细胞增加。红细胞沉降率增快或血清心肌酶增高。心电图无变化或有ST段暂时性压低或抬高。很少发生心律失常。休克和心力衰竭。含有硝酸甘油片疗效好等。可资鉴别。
（二）急性心包炎 尤其是急性非特异性心包炎。可有较剧烈而持久的心前区疼痛。心电图有ST段和T波变化。但心包炎病人在疼痛的同时或以前。已有发热和血白细胞计数增高。疼痛常于深呼吸和咳嗽时加重。体检可发现心包摩擦音。病情一般不如心肌梗塞严重。心电图除aVR外。各导联均有ST段弓背向下的抬高。无异常Q波出现。
（三）急性肺动脉栓塞 肺动脉大块栓塞常可引起胸痛。气急和休克。但有右心负荷急剧增加的表现。如右心室急剧增大。肺动脉瓣区搏动增强和该处第二心音亢进。三尖瓣区出现收缩期杂音等。发热和白细胞增多出现也较早。心电图示电轴右偏。Ⅰ导联出现S波或原有的S波加深。Ⅲ导联出现Q波和T波倒置。aVR导联出现高R波。胸导联过渡区向左移。左胸导联T波倒置等。与心肌梗塞的变化不同。可资鉴别。
（四）急腹症 急性胰腺炎。消化性溃疡穿孔。急性胆囊炎。胆石等。病人可有上腹部疼痛及休克。可能与急性心肌梗塞病人疼痛波及上腹部者混淆。但仔细询问病史和体格检查。不难作出鉴别。心电图检查和血清心肌酶测定有助于明确诊断。
（五）主动脉夹层分离 以剧烈胸痛起病。颇似急性心肌梗塞。但疼痛一开始即达高峰。常放射到背。肋。腹。腰和下肢。两上肢血压及脉搏可有明显差别。少数有主动脉瓣关闭不全。可有下肢暂时性瘫痪或偏瘫。X线胸片。CT。超声心动图探测到主动脉壁夹层内的液体。可资鉴别。
(一)乳头肌功能失调或断裂 乳头肌(主要为二尖瓣乳头肌)因缺血。坏死等而收缩无力或断裂。造成二尖瓣关闭不全。心尖区有响亮的吹风样收缩期杂音。并易引起心力衰竭。
(二)心脏破裂 为早期少见但严重的并发症。常在发病一周内出现。多为心室游离壁破裂。因产生心包积血和急性心包堵塞而猝死。偶为心室间隔破裂穿孔。在胸骨左缘第四肋间出现响亮的收缩期杂音。常伴震颤。可引起心力衰竭而迅速死亡。
(三)室壁膨胀瘤 发生率国内尸资料为20%。临床资料为28%。为在心室腔内压力影响下。梗塞部位的心室壁向外膨出而形成。见于心肌梗塞范围较大的病人。常于起病数周后才被发现。体检可见右心界扩大。心脏搏动较广泛。可有收缩期杂音。发生附壁血栓时。心音减弱。心电图示ST段持续抬高。X线检查可见心缘有局部膨出。透视或记波摄影可见该处搏动减弱或有反常搏动。选择性左心室造影和门电路放射性核素心血管造影。可显示膨胀瘤(图1。2。3)。超声心动图检查可显示室壁膨胀瘤的异常搏动(图1)。并发室壁膨胀瘤易发生心力衰竭。心律失常或栓塞。但在心肌梗塞愈合后少有破裂的危险。
(四)栓塞 为心室附壁血栓或下肢静脉血栓破碎脱落所致。国外一般发生率在10%左右。我国一般在2%以下。见于起病后1～2周。如栓子来自左心室。可产生脑。肾。脾或四肢等动脉栓塞;如栓子来自下肢深部静脉。可产生肺动脉栓塞。
(五)心肌梗塞后综合征 于心肌梗塞后数周至数月内出现。偶可发生于数天后。可反复发生。表现为心包炎。胸膜炎或肺炎。有发热。胸痛。气急。咳嗽等症状。可能为机体对坏死物质产生过敏反应所致。
(六)其他 尚有呼吸道(尤其是肺部)或其它部位的感染。肩-手综合征(肩壁强直)等。
