疾病详情
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沙眼
所属部位：眼 头部
就诊科室：眼科
沙眼（trachoma）是由沙眼衣原体（chlamydia）引起的一种慢性传染性结膜角膜炎。因其在睑结膜表面形成粗糙不平的外观，形似沙粒，故名沙眼。沙眼的英文词trachoma来源于希腊文trachys，也表示粗糙不平的意思。本病病变过程早期结膜有浸润如乳头。滤泡增生，同时发生角膜血管翳；晚期由于受累的睑结膜发生瘢痕，以致眼睑内翻畸形。加重角膜的损害，可严重影响视力甚至造成失明。解放前沙眼在我国是致盲的首要原因。解放后在党和政府关怀下，对沙眼开展了广泛的防治，随着人民生活水平的提高。医疗卫生条件的改善，现在沙眼的发病率已大为降低。从北京顺义县及上海。云南、陕西等地进行的盲与低视力流行病学抽样调查（1988）结果中可以看到，上述大部分地区致盲的主要原因是由白内障。青光眼等非感染性疾患所致。但是，云南省的调查结果显示。在云南全省18万双眼盲患者中，白内障占第1位，约8万人；沙眼及其合并症占第2位。约3万人。所以，沙眼在我国致盲原因中所占的重要地位尚不容忽视。此外，本病在亚非地区不少发展中国家仍是致盲的主要原因。
沙眼的分泌物能传染此病，早为人们所知。1907年Halberstaedter与Von Prowazek用光学显微镜和Giemsa染色，在沙眼结膜上皮细胞内发现包涵体，即上皮细胞内有红蓝色原体及深蓝色始体颗粒聚集，此包涵体具有基质（matrix），颇似外衣包围，被误称为“衣原虫（Chlamydozoa)”此后，相继有不少研究，但一直未分离出病原。1954年我国汤飞凡与张晓楼合作，在检查治疗大量病人的同时，采取病人眼部分泌物给猴眼接种，并同时将沙眼患者的分泌物接种小白鼠脑内试行分离培养，但结果完全阴性。1955年改用鸡胚接种，并注意选择活动性、无并发症及未经药物治疗的沙眼病例，使用链霉素杀灭标本中的细菌，终于在1956年首次分离培养成功。从此在世界上掀起沙眼研究的新热潮。由于此病原体能通过细菌滤器，寄生在细胞内，并形成包涵体，故当时认为是一种病毒。又认其大小、形态与一般病毒不同，称之为非典型或大型病毒。后经各国学者进一步研究了它的分子生物学及代谢机能等，证明它具有RNA和DNA及一定的酶，以二分裂的方式繁殖，具有细胞膜及壁并对抗生素敏感等，这些不符合病毒应有的基本性质。而与G细菌有很大程度的相似之处。1971年Storz和Page提出将这类微生物另立一目，称衣原体。1974年出版的《Bergey细菌鉴定手册》接受了这一分类：将其归入原核细胞界，薄壁菌门，立克次体纲，衣原体目、衣原体科、衣原体属、衣原体种，包括沙眼包涵体结膜炎衣原体种及鹦鹉热衣原体种。1989年出版的该手册第10版中，又新加入肺炎衣原体种。沙眼包涵体性结膜炎衣原体种再分为沙眼、淋巴肉芽肿及鼠肺炎三个生物变种。其中沙眼生物变种从抗株性上又分为A、B、Ba、C、D、E、F、G、H、I、J、K等12个免疫型，淋巴肉芽肿生物变种可分为L1、L2及L3等3个免疫型。
一般来说，地方流行性致盲沙眼大多由A、B、Ba及C型所致，有些作用称这几型大多由流行性沙眼衣原体组；而D～K型主要引起生殖泌尿系感染；如尿道炎、宫颈炎、附睾炎等，以及包涵体性结膜炎，故称眼-生殖泌尿组衣原体。1966年我国的王克乾、张晓楼等采用小鼠毒素保护试验，将我国不同地区10年间分离的46种沙眼衣原体分成Ⅰ、Ⅱ两种免疫型，Ⅰ型以TE-55样为代表，Ⅱ型以TE-106样为代表，两型比例为2∶1。但Ⅰ、Ⅱ两型和上述15种沙眼衣原体免疫型的对应关系一直不能肯定。张力、张晓楼等（1990）用微量免疫荧光试验（Micro immunofluorescence Test）对中国华北沙眼流行区沙眼衣原体免疫型进行检测，结果表明我国华北地区沙眼流行以B型为主，C型次之。
沙眼衣原体可感染人的结膜、角膜上皮细胞。在其生活周期中有两个生物相：原体（elementary body）是感染相，大小约0.3μm，具有细胞壁，可存活于细胞外；始体（initial body）亦称网状体（reticulate body）是繁殖相，体积较大，约0.8μm，无感染性。原体侵入宿主细胞后，在胞浆内发育转变为始体，以二分裂方式，形成子代原体。胞浆内充满后则破裂释放出原体，游离的原体再侵入正常的上皮细胞，开始新的周期。每一周期约为48小时。
沙眼原发感染，愈后可不留瘢痕。但在流行地区，卫生条件差，常有重复感染。原发感染已使结膜组织对沙眼衣原体致敏，再遇沙眼衣原体时，则引起迟发超敏反应。沙眼在慢性病程中，常有急性发作，可能就是重复感染的表现。多次的反复感染，加重原有的沙眼血管翳及瘢痕形成，甚至睑板肥厚变形，引起睑内翻倒睫，加重角膜的混浊，损害视力，甚至失明。除重复感染外，合并其他细菌性感染，也使病情加重。
沙眼衣原体仅侵入睑结膜及穹隆结膜上皮细胞，但引起的病理变化则达深部组织。首先表层上皮细胞表现变性脱落，而深层者则增生，随着病程发展，上皮细胞增生很快，使上皮层不再平滑，而形成乳头。乳头的实质里有扩张的微血管、淋巴管与淋巴细胞。于此同时结膜上皮下组织即发生弥漫性淋巴细胞浸润，同时有限局性聚集，形成滤泡。滤泡中央部有很多淋巴母细胞、巨噬细胞及网织细胞，其周围则为大量的小淋巴细胞。承受病程的进展，滤泡发生变性及坯 煞费苦心，继而结缔组织增生形成瘢痕。睑板亦有弥漫性淋巴细胞浸润而致肥厚，严重者结缔组织增生，使之变形。角膜血管翳皆自上方角膜缘开始，角膜微血管扩张并向角膜中央部分发展，伴有细胞浸润，初位于浅层，继则向角膜下方及深层发展。初呈垂帘状，严重者可侵及全部角膜。
沙眼的分泌物能传染此病。早为人们所知。1907年Halberstaedter与VonProwazek用光学显微镜和Giemsa染色。在沙眼结膜上皮细胞内发现包涵体。即上皮细胞内有红蓝色原体及深蓝色始体颗粒聚集。此包涵体具有基质（matrix）。颇似外衣包围。被误称为“衣原虫（Chlamydozoa)”此后。相继有不少研究。但一直未分离出病原。1954年我国汤飞凡与张晓楼合作。在检查治疗大量病人的同时。采取病人眼部分泌物给猴眼接种。并同时将沙眼患者的分泌物接种小白鼠脑内试行分离培养。但结果完全阴性。1955年改用鸡胚接种。并注意选择活动性。无并发症及未经药物治疗的沙眼病例。使用链霉素杀灭标本中的细菌。终于在1956年首次分离培养成功。从此在世界上掀起沙眼研究的新热潮。由于此病原体能通过细菌滤器。寄生在细胞内。并形成包涵体。故当时认为是一种病毒。又认其大小。形态与一般病毒不同。称之为非典型或大型病毒。后经各国学者进一步研究了它的分子生物学及代谢机能等。证明它具有RNA和DNA及一定的酶。以二分裂的方式繁殖。具有细胞膜及壁并对抗生素敏感等。这些不符合病毒应有的基本性质。而与G细菌有很大程度的相似之处。1971年Storz和Page提出将这类微生物另立一目。称衣原体。1974年出版的《Bergey细菌鉴定手册》接受了这一分类：将其归入原核细胞界。薄壁菌门。立克次体纲。衣原体目。衣原体科。衣原体属。衣原体种。包括沙眼包涵体结膜炎衣原体种及鹦鹉热衣原体种。1989年出版的该手册第10版中。又新加入肺炎衣原体种。沙眼包涵体性结膜炎衣原体种再分为沙眼。淋巴肉芽肿及鼠肺炎三个生物变种。其中沙眼生物变种从抗株性上又分为A。B。Ba。C。D。E。F。G。H。I。J。K等12个免疫型。淋巴肉芽肿生物变种可分为L1。L2及L3等3个免疫型。
一般来说。地方流行性致盲沙眼大多由A。B。Ba及C型所致。有些作用称这几型大多由流行性沙眼衣原体组；而D～K型主要引起生殖泌尿系感染；如尿道炎。宫颈炎。附睾炎等。以及包涵体性结膜炎。故称眼-生殖泌尿组衣原体。1966年我国的王克乾。张晓楼等采用小鼠毒素保护试验。将我国不同地区10年间分离的46种沙眼衣原体分成Ⅰ。Ⅱ两种免疫型。Ⅰ型以TE-55样为代表。Ⅱ型以TE-106样为代表。两型比例为2∶1。但Ⅰ。Ⅱ两型和上述15种沙眼衣原体免疫型的对应关系一直不能肯定。张力。张晓楼等（1990）用微量免疫荧光试验（MicroimmunofluorescenceTest）对中国华北沙眼流行区沙眼衣原体免疫型进行检测。结果表明我国华北地区沙眼流行以B型为主。C型次之。
沙眼衣原体可感染人的结膜。角膜上皮细胞。在其生活周期中有两个生物相：原体（elementarybody）是感染相。大小约0.3μm。具有细胞壁。可存活于细胞外；始体（initialbody）亦称网状体（reticulatebody）是繁殖相。体积较大。约0.8μm。无感染性。原体侵入宿主细胞后。在胞浆内发育转变为始体。以二分裂方式。形成子代原体。胞浆内充满后则破裂释放出原体。游离的原体再侵入正常的上皮细胞。开始新的周期。每一周期约为48小时。
沙眼原发感染。愈后可不留瘢痕。但在流行地区。卫生条件差。常有重复感染。原发感染已使结膜组织对沙眼衣原体致敏。再遇沙眼衣原体时。则引起迟发超敏反应。沙眼在慢性病程中。常有急性发作。可能就是重复感染的表现。多次的反复感染。加重原有的沙眼血管翳及瘢痕形成。甚至睑板肥厚变形。引起睑内翻倒睫。加重角膜的混浊。损害视力。甚至失明。除重复感染外。合并其他细菌性感染。也使病情加重。
沙眼衣原体仅侵入睑结膜及穹隆结膜上皮细胞。但引起的病理变化则达深部组织。首先表层上皮细胞表现变性脱落。而深层者则增生。随着病程发展。上皮细胞增生很快。使上皮层不再平滑。而形成乳头。乳头的实质里有扩张的微血管。淋巴管与淋巴细胞。于此同时结膜上皮下组织即发生弥漫性淋巴细胞浸润。同时有限局性聚集。形成滤泡。滤泡中央部有很多淋巴母细胞。巨噬细胞及网织细胞。其周围则为大量的小淋巴细胞。承受病程的进展。滤泡发生变性及坯煞费苦心。继而结缔组织增生形成瘢痕。睑板亦有弥漫性淋巴细胞浸润而致肥厚。严重者结缔组织增生。使之变形。角膜血管翳皆自上方角膜缘开始。角膜微血管扩张并向角膜中央部分发展。伴有细胞浸润。初位于浅层。继则向角膜下方及深层发展。初呈垂帘状。严重者可侵及全部角膜。
潜伏期5～14天。双眼患病。多发生于儿童或少期。轻的沙眼可以完全无自觉症状或仅有轻微的刺痒。异物感和小量分泌物。重者因后遗症和并发症累及角膜。有怕光。流泪。疼痛等刺激症状。自觉视力减退.
潜伏期约为5～12日。通常侵犯双眼。多发生于儿童少年时期。
1.症状 多为急性发病，病人有异物感、畏光、流泪，很多粘液或粘液性分泌物。数周后急性症状消退，进入慢性期，此时可无任何不适或仅觉眼易疲劳。如于此时治愈或自愈，可不留瘢痕。但在慢性病程中，于流行地区，常有重复感染，病情加重。角膜上有活动性血管翳时，刺激症状变为显著，视力减退。晚期常因后遗症，如睑内翻、倒睫、角膜溃疡及眼球干燥等，症状更为明显，并严重影响视力，甚至失明。
2.体征
⑴急性沙眼：呈现急性滤泡结膜炎症状，睑红肿，结膜高度充血，因乳头增生睑结膜粗糙不平，上下穹隆部结膜满面滤泡，合并有弥漫性角膜上皮炎及耳前淋巴结肿大。数周后急性炎症消退，转为慢性期。
⑵慢性沙眼：可因反复感染，病程迁延数年至十多年。充血程度虽减轻，但与皮下组织有弥漫性细胞浸润，结膜显污秽肥厚，同时有乳头增生及滤泡形成，滤泡大小不等，可显胶样，病变以上穹隆及睑板上缘结膜显著。同样病变亦见于下睑结膜及下穹隆结膜，严重者甚至可侵及半月皱壁。角膜血管翳：它是由角膜缘外正常的毛细血管网，越过角膜缘进入透明角膜，影响视力，并逐渐向瞳孔区发展，伴有细胞浸润及发展为浅的小溃疡，痊愈后可形成角膜小面。细胞浸润严重时可形成肥厚的肉样血管翳（pannus crassus）。
沙眼的病程和预后，因感染轻重与是否反复感染有所不同。轻者或无反复感染者，数月可愈，结膜遗留薄瘢或无明显瘢痕。反复感染的重症病人，病程可缠绵数年至十多年，慢性病种中，可由其他细菌感染和重复感染时则常呈急性发作。最后广泛结瘢不再具有传染性，但有严重的并发症和后遗症，常使视力减退，甚至失明。
为了防治沙眼和调查研究的需要，对沙眼有很多临床分期的方法。我国1979年全国第二届眼科学术会讨论时，重新制定了沙眼的分期：
Ⅰ期——进行期：即活动期，乳头和滤泡同时并存，上穹隆结膜组织模糊不清，有角膜血管翳。
Ⅱ期——退行期：自瘢痕开始出现至大部变为瘢痕。仅残留少许活动性病变为止。
Ⅲ期——完全结瘢期：活动性病变完全消失，代之以瘢痕，无传染性。
同时还制定了分级的标准：根据活动性病变（乳头和滤泡）占上睑结膜总面积的多少，分为轻（+）、中（++）、重（+++）二级。占1/3面积以下者为（+），占1/3～2/3者为（++），占2/3以上者为（+++）。
并确定了角膜血管翳的分级法：将角膜分为四等分，血管翳侵入上1/4以内者为（+），达到1/4～1/2者为（++），达到1/3～3/4者为（+++），超过3/4者为（++++）。
1.正常血管不侵入透明角膜
2.血管翳（+）
3.血管翳（++） 4.血管翳（+++） 5.血管翳（++++）
国际上较为通用者为MacCallan分期法：
Ⅰ期——浸润初期：睑结膜与穹隆结膜充血肥厚，上方尤甚，可有初期滤泡与早期角膜血管翳。
Ⅱ期——活动期：有明显的活动性病变，即乳头、滤泡与角膜血管翳。
Ⅲ期——瘢痕前期：同我国第Ⅱ期。
Ⅳ期——完全结瘢期：同我国第Ⅲ期。
典型症状的沙眼很容易做出诊断。轻型早期病例则较难诊断。按照中华医学会眼科学会（1979年）决定的沙眼诊断依据为：
1.上睑结膜血管模糊。乳头肥大。及滤泡形成等。主要是出现在睑板部上缘。或上穹窿部及内。外眦部。
2,用放大镜或裂隙灯角膜显微镜检查可见角膜上缘有血管翳。
3.上睑结膜。上穹隆部出现瘢痕。
4.必要时作睑结膜刮片。在结膜上皮细胞中可找到包涵体。或培养分离出沙眼衣原体。
在第一项的基础上。兼有其他三项中之一者即可诊断沙眼。
自磺胺及抗生素应用后。沙眼治疗上有了显著进行。实验研究证明。利福平。四环素。金霉素。土霉素。红霉素。磺胺及氯霉素等对沙眼衣原体有抑制作用。
1.局部用药 0.1%利福平或0.5%金霉素或四环素眼药水每日滴眼3～6次。效果较好。但此类药物水溶后。数周即逐渐失效。需重新配制。若制成眼药膏或混悬液可保存较久。10%～30%磺胺醋酰钠和0.25%～0.5%氯霉素眼药水易于保存。效果亦佳。前述各药一般需持续用药1～3个月。亦可行间歇疗法即用药3～5日后。停药2～4周。再行用药。效果亦佳。易于坚持。对于大部分结瘢而仍有残余乳头增生“小岛”者。可以硫酸铜笔腐蚀。促进结瘢。
2.全身治疗 急性期或严重的沙眼。除局部滴用药物外。成人可口服磺胺制剂等。连续服用7～10天为一疗程。停药1周。可再服用。需2～4个疗程。应注意药物的副作用。
3.手术治疗 乳头增生严重的。可行药物摩擦。以棉签或海螵蛸棒蘸蛸棒蘸磺胺或四环素。摩擦睑结膜及穹隆结膜。滤泡多者行压榨术。局麻下以轮状镊子挤破滤泡。排出其内容。同时合并药物治疗。促进痊愈。对消眼的后遗症如少数倒睫可行电解术。睑内翻倒睫者。需作手术矫正。
沙眼衣原体常附在病人眼的分泌物中。任何与此分泌物接触的情况。均可造成沙眼传播感染的机会。
因此,应加强宣传教育。把防治眼病的知识传给群众。贯彻预防为主的方针。培养良好卫生习惯。不用手揉眼。毛巾。手帕要勤洗。晒干；托儿所。学校。工厂等集体单位应分盆分巾或流水洗脸。对沙眼病人应积极治疗。加强理发室。浴室。旅馆等服务行业的卫生管理。严格毛巾。脸盆等消毒制度。并注意水源清洁。
1.结膜滤泡症（conjunctivalfolliculosis）常见于儿童。皆为双侧。无自觉症状。滤泡多见于下穹隆部与下睑结膜。滤泡较小。大小均匀相似。半透明。境界清楚。滤泡之间的结膜正常。不充血。无角膜血管翳。无瘢痕发生。沙眼的滤泡多见于上穹隆部与上睑结膜。混浊不清。大小不等。排列不整齐。并有结膜充血和肥厚等症状。
2.慢性滤泡性结膜炎（chronicfollicularconjunctivitis）常见于学龄儿童及青少年。皆为侧。颗粒杆菌（B.granulosis）可能为其病因。晨起常有分泌物。眼部有不适感。滤泡多见于下穹隆与下睑结膜。大小均匀。排列整齐；结膜虽充血。但不肥厚；1～2年后自愈。无瘢痕形成；无角膜血管翳。
3.春季结膜炎（vernalconjunctivitis） 此病有季节性。主要症状为刺痒。睑结膜上的乳头大而扁平且硬。上穹隆部无病变。易于鉴别。分泌物涂片中可见嗜酸细胞增多。
4.包涵体结膜炎（inclusionconjunctivitis） 成年人与新生儿包涵体性结膜炎在结膜刮片中皆可见包涵体。其形态与沙眼包涵体相同。难以分别。但包涵体性结膜炎皆以急性开始。滤泡皆以下穹隆部与下睑结膜为著。无角膜血管翳。数月至1年即可自愈。并不形成瘢痕。可与沙眼鉴别。
1.睑内翻及倒睫：在沙眼的后期。病变可侵及睑板。因瘢痕组织收缩而变短。加之睑结膜。特别是睑板上沟部位因瘢痕而收缩。遂使睑板向内弯曲如舟状。形成典型的睑内翻倒睫。倒睫亦可单独发生。乃由于毛囊附近受病变侵犯后产生的瘢痕所致。倒睫的长期刺激。可使角膜浅层呈现弥漫性点状浸润。继而上皮剥脱,形成溃疡。称沙眼性角膜炎或沙眼性角膜溃疡。此时病人异物感。怕光。流泪。疼痛。及视力模糊等症状。应及时作内翻矫正及电解倒睫术。以免造成严重的损伤。
2.沙眼性角膜溃疡：在血管翳的末端有灰白色点状浸润。一旦破溃。即形成浅层溃疡。这些溃疡可以互相融合。形成小沟状溃疡。这种由沙眼血管翳所引起的溃疡。与倒睫所引起者。均称为沙眼性角膜溃疡。前者以用药物治疗为主。后者应做手术矫正睑内翻倒睫。
3.上睑下垂：由于上睑结膜及睑板组织增生肥厚。使上睑重量增加；同时病变侵及苗勒氏肌和提上睑肌。使提睑功能减弱。因而发生上睑下垂。治疗仍以沙眼为主。
4.沙眼性眼干燥症：由于结膜表面瘢痕化。将结膜的付泪腺及杯状细胞完全破坏。泪腺排泄管在上穹窿部的开口也被封闭。粘液和泪液完全消失。结膜及角膜变干燥。严重时结膜角膜呈弥漫性实质性混浊。上皮角化。肥厚。形似皮肤。视力极度降低。此时应点鱼肝油或人工泪液（含有甲基纤维素methylcellutose）以减轻结膜。角膜干燥。或行泪小点封闭术。以减少泪液的流出。
5.泪道阻塞及慢性泪囊炎。沙眼衣原体侵犯粘膜。可引起泪小管阻塞。或鼻泪管阻塞。进而形成慢性泪囊炎。
