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尿毒症
所属部位：腰部
就诊科室：肾内科 内科
概述
尿毒症实际上是指人体不能通过肾脏产生尿液。将体内代谢产生的废物和过多的水分排出体外，引起的毒害。现代医学认为尿毒症是肾功能丧失后。机体内部生化过程紊乱而产生的一系列复杂的综合征。而不是一个独立的疾病，称为肾功能衰竭综合征或简称肾衰。这个术语是PIORRY和HERITER在1840年描述了肾功能衰竭以后提出的。 尿毒症是肾脏组织几乎全部纤维化，导致肾脏功能丧失的结果。肾脏纤维化是在肾脏损伤早期启动的，所以凡是肾脏疾病都要引起高度重视，及时规范治疗，防止尿毒症危重症的发生。
尿毒症的病因主要有以下几种：
①各型原发性肾小球肾炎：膜增殖性肾炎、急进性肾炎、膜性肾炎、局灶性肾小球硬化症等如果得不到积极有效的治疗，最终导致尿毒症。
②继发于全身性疾病：如高血压及动脉硬化、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜肾炎、糖尿病、痛风等，可引发尿毒症。
③慢性肾脏感染性疾患：如慢性肾盂肾炎，也可导致尿毒症。
④慢性尿路梗阻：如肾结石、双侧输尿管结石，尿路狭窄，前列腺肥大、肿瘤等，也是尿毒症的病因之一。
⑤先天性肾脏疾患：如多囊肾，遗传性肾炎及各种先天性肾小管功能障碍等，也可引起尿毒症。
⑥其他原因：如服用肾毒性药物，以及盲目减肥等均有可能引发尿毒症。
尿毒症专家指出，预防尿毒症最根本的途径是对早期肾病的早发现、早治疗。但是目前大多数医院采取的方法不是西医就是中医，事实上，单纯的中医或者西医都无法真正治疗肾病和尿毒症，只有将中西医结合起来，才能达到最佳的治疗目的。
尿毒症状态对代谢的影响
（1）糖代谢紊乱
尿毒症患者血糖轻度升高，这种升高与糖尿病发病机制不同，糖尿病是胰岛素绝对或相对分泌不足，而尿毒症患者的高血糖主要是细胞对胰岛素敏感性降低。正常人口服一定量的葡萄糖，血清胰岛素也相应增高；如果是糖尿病患者，这种增高更明显，这说明需要比正常人更多胰岛素使细胞利用葡萄糖。据报道，尿毒症患者内源性胰岛素分泌正常，摄入的外源性胰岛素在体内维持的水平高于正常人，由于胰岛素在尿毒症患者血中可保持较长的时间，慢性糖尿病患者，一旦出现尿毒症后，胰岛素用量可以减少。
（2）蛋白质代谢障碍
蛋白质代谢产生含氮废物，由于排不出体外，在体内蓄积，血尿素氮增高。因此，在尿毒症治疗中，一般均限制蛋白质的摄入量，患者营养不良，接受长期血液透析的患者，蛋白质摄入量的限制可以稍放宽些，尿毒症患者血清氨基酸的含量异常，一些人血清某些氨基酸浓度可高于正常人的2～3倍。另一方面，血清必需氨基酸的含量可能低于正常人，必需氨基酸的缺乏，对于重建自体组织可能受到很大影响。
（3）脂肪代谢异常
尿毒症对脂肪代谢的影响尚未进行过多的研究，已知多数透析患者，血中甘油三脂和游离脂肪酸水平增高，血胆固醇和磷脂一般正常。
尿毒症对心血管系统的影响
（1）尿毒症心包炎 以前，尿毒症患者出现心包炎，常常为临终前的征兆，自从有了透析疗法，患者得以长期存在。然而，在透析不够充分或严重营养不良情况下，也可发生心包炎。PABICO报告：透析治疗较好的患者，偶尔也可以并发病毒性心包炎，它与腺病毒感染有关。尿毒症患者免疫功能低下，个别患者免疫功能缺陷，更易发生腺病毒感染。透析患者应用抗凝剂，可以诱发心包出血，心包内液体蓄积，称心包填塞，可以压迫心脏而造成严重后果。
（2）尿毒症性心肌炎 尿毒症心肌病是比较少见的，临床表现：心脏极度扩大，严重心衰。这种心肌炎常常发生在有严重营养不良的患者，但也不能简单地把特殊维生素和营养缺乏与心肌病的病理改变联系在一起，也可能还有其他的原因有待探讨。
（3）心律失常 心律失常通常与钾的失衡有关。饮食不慎，外科手术或严重感染引起的突然高血钾可导致心律紊乱，血钾的改变对已用洋地黄的患者更危险，急骤的血钾降低也可引起心律失常。
（4）转移性心肌钙化 在一些长期高血磷患者中，像其他组织一样，心肌也可以发生转移性钙化，这样使一部分心肌纤维丧失功能，而出现频繁的心律失常。
（5）高血压 高血压是慢性肾小球肾炎的常见症状，可以通过严格的水、钠控制来预防和控制高血压，但很多患者血压控制不住，需要用降压药物，一般不需要双肾切除，作者一组98例慢性血液透析患者，31例透析前血压正常，67例血压高于18．67／12kpa（140／90mmHg），经规律性血液透析，结合用少量降压药物，40例血压可以维持在正常范围，27例经用多种降压药物，血压很难控制，这些患者中17例接受了同种尸体肾移植，在有功能肾长期存活（4年以上）的13例中，8例血压回降至正常，7例患者服用少量降压药物，血压可以维持在18．67／12kPa以下，提示肾移植是治疗尿毒症顽固性高血压的理想方法。
尿毒症患者的药物和饮食禁忌
尿毒症患者需要严格注意用药安全和饮食安全。下列药物和食物需要严格禁止。
一、 中药：朱砂、雷公藤、厚朴、汉防己、木防己、金线莲等。
二、 西药：类固醇、四环素、消炎止痛药〈无论口服、注射，并可能含于各种感冒药之中〉
三、 食物：
1、以清淡为原则
2、低蛋白饮食，避免大鱼大肉；
3、避免高钾食物：如低钠盐、无盐酱油、酱菜、加工罐头、人参精、鸡精、浓茶等；
4、避免高尿酸食物：如动物内脏、海鲜、小鱼干、及豆类等；
5、水果：杨桃〈绝不可食用〉、芭乐、香瓜、哈密瓜、柳橙、香蕉、葡萄柚等。
四、 良好的血压、开同结合低蛋白饮食，药用炭排尿素氮，生活调理避免感冒，血糖控制，避免肾功能急速恶化。
五、若有呼吸困难、全身倦怠、胸闷、抽筋、昏睡、持续恶心、呕吐、打嗝等状况，请速回门诊或急诊处理。
尿毒症的病因是由于肾功能丧失。体内代谢产生的氮质废物不能排出体外。在机体内蓄积和水电平衡失调。水潴留。电解质紊乱引起肾衰的常见原因是肾脏本身的疾病和损伤。称肾性肾衰。肾前性肾衰常常由于心力衰竭或其他原因引起血压下降。肾灌注不足引起的。肾后性肾衰的主要原因是尿路梗阻和尿液返流等。
尿毒症常见症状有食欲消失。感觉迟钝。情感淡漠。嗜睡。尿量减少。颜面和下肢水肿。贫血。皮肤疡痒。肌肉痉挛。有时可以辗转不安。甚至出现癫痫。尿毒症症状可以缓慢发生。长期隐蔽而不被发现。急性肾功能衰竭可以在几天内发生。出现明显尿毒症症状。尿毒症综合征可以是多种多样的。也不一定是所有的症状均表现出来。
尿毒症检查
一.血液检查：
①尿素氮。肌酐增高。
②血红蛋白一般在80g/L以下。终末期可降至20-30g/L。可伴有血小板降低或白细胞偏高。
③动脉血液气体。酸碱测定;晚期常有PH值下降。AB。SB及BE均降低。PaCO2呈代偿性降低。
④血浆蛋白可正常或降低。⑤电解质测定可出现异常。
二.尿液检查：
①尿常规改变可因基础病因不同而有所差异。可有蛋白尿。红。白细胞或管型。也可以改变不明显。
②尿比重多在1.018以下。尿毒症时固定在1.010~1.012之间。夜间尿量多于日间尿量。三。肾功能测定①肾小球滤过率。内生肌酐清除率降低。
③酚红排泄试验及尿浓缩稀释试验均减退。
④纯水清除率测定异常。
⑤核素肾图。肾扫描及闪烁照相亦有助于了解肾功能。四。其它检查泌尿系X线平片或造影。肾穿刺活检。有助于病因诊断。
诊断根据慢性肾脏病史。有关临床表现及尿。血生化检查。可确诊。
肾功能异常程度可根据肾小球滤过率(GFR)。血尿素氮(BUN)及血肌酐(cr)水平分为三期：
一.肾功能不全代偿期GFR介于50-70ml/min之间。血BuN>7.14>8.93mmol/L血Cr>132<177umol/L。临床上除有原发疾病表现外。尚无其它症状。
二.肾功能失代偿期或氮质血症期GFR<50ml/min。血BuN>8.93mmol/L。血Cr>177umol/L。有轻度乏力。食欲减退和不同程度贫血等症状。
三.尿毒症期有GFR<25ml/min。血BuN>21.42mmol/L。血Cr>442umol/L。已有明显尿毒症临床症状。如GFR<10ml/min。为尿毒症晚期;GFR<5ml/min。则为尿毒症终末期。慢性肾功能衰竭一旦确诊。应明确原发病因及恶化的诱因。以便采取有效的治疗措施。
保守疗法：慢性肾功能衰竭失代偿期可以采用保守疗法以延缓病情进展。
(1)饮食治疗。低蛋白饮食。避免含氮代谢废物及毒物在体内蓄积。使肾功能进一步恶化。低磷饮食。可使残存肾单位内钙的沉积减轻。供给足够热量。以减少蛋白质分解。有利于减轻氮质血症。"一般饮食中碳水化合物应占40%。脂肪应占30%～40%。
(2)治疗高血压。
(3)应用钙离子拈抗剂。如心痛定等。
(4)口服氧化淀粉等吸附剂。使血尿素氮下降。
(5)口服钙剂和维生素口治疗肾性骨病。
(6)增加铁剂和叶酸的摄入有利改善肾性贫血。必要时可应用促红细胞生成素。但是以上方法很难奏效。
(一)氮质血症期病员已有明显氮质潴留。但临床上可仅有原发肾脏病的表现。或仅有头痛。乏力。食欲不佳等症状。中国医学健康网 (二)尿毒症期
1.一般症状：面容苍白灰暗。全身乏力。消瘦。
2.胃肠道表现：为本症最早和最突出的表现。厌食。腹部不适。继之出现恶心。呕吐。腹泻。舌炎。口腔溃疡。呼气有尿味。后期可致消化道出血而出现黑粪和呕血。
3.精神。神经系表现：头痛。头昏。神志恍惚。表情淡漠。嗜睡。昏睡。甚至昏迷。烦躁不安。肌肉颤动。抽搐。惊厥在晚期亦常见。
4.心血管系表现：血压升高。心律失常多见;晚期尚可出现纤维素性心包炎和心力衰竭。
5.造血系表现：严重贫血。晚期尚可有出血症状。
6.呼吸系表现：酸中毒时呼吸深而长。晚期可致尿毒性支气管炎。肺炎和胸膜炎。
7.皮肤表现：皮肤无华。干燥脱屑。尿素从汗腺排出后。可凝成白色尿素霜。并可刺激皮肤而出现奇痒。
8.代谢性酸中毒和酸碱平衡失调所致的症状：①脱水或水肿;②代谢性酸中毒;③低钠血症和钠潴留;④低钙和高磷血症：高血磷和低血钙可刺激甲旁腺,。引起继发性甲旁腺功能亢进。导致骨质脱钙。幼年患者可致肾性佝偻病。成年患者则可致尿毒症性骨病;⑤低钾和高钾血症;低钾和高钾血症是尿毒症发生心律失常和突然死亡的常见原因;⑥高镁血症。
由于疾病造成肾脏严重损害时。肾脏发生病变并失去净化血液的功能。废物和液体就会在体内堆积。人体就会产生各种症状。即尿毒症。引起尿毒症的原因有：慢性肾小球肾炎。慢性肾盂肾炎。肾结核。肾小动脉硬化症。泌尿道结石。前列腺肥大。膀胱癌。红斑狼疮。糖尿病等。
尿毒症的胃肠道症状出现最早。带有纳差。恶心。呕吐和腹泻。口中有氨味。齿龈也常发炎。口腔粘膜溃烂出血等。神经系统可有失眠。烦躁。四肢麻木灼痛。晚期町出现嗜睡甚至抽搐。昏迷。心血管系统可出现高血压以及由心包炎及心力衰竭引起的心前区疼痛。心悸。气急。—卜腹胀痛。浮肿。不能平卧等。血液系统可出现贫血及粘膜出血现象。呼吸系统可有肺炎及胸膜炎引起的咳嗽。胸痛。尿毒症是一种非常危险的疾病。如不及时治疗常会危及生命。
家庭治疗措施
积极治疗
尿毒症虽是致命的疾病。但也并不是无药可医。对无诱发因素的病例。肾功能不可逆转时。可考虑做透析治疗。透析疗法包括口服。腹膜。血液透析(人工肾)三种;口服透析治疗仅适用于轻的尿毒症患者。近年来。由于透析疗法的普遍应用。使晚期尿毒症病人有5年以卜存活并保持一定劳动力者不少。因此。透析疗法是治疗晚期尿毒症的有效方法之一。
充分休息
尿毒症病人应保证充足的休息和良好的营养。不要从事力所不及的活动。
避免有损肾脏的化学物质
要避免含有镉。氯仿。乙烯乙二醇和四氯乙烯的用品和环境。它们一般存在于杀虫剂。汽车尾气。涂料。建筑物和家用清洁剂中。
限制含镐量高的食物
已经在一般家庭用品中发现一些化学元素与急性和慢性肾病有关联。只要仔细阅读产品的说明。多采取一些预防措施。是町以避免这些有害物质的。
镉：这种稀有金属用于生产杀虫剂。橡皮轮胎以及塑料。涂料和其他产品。由于镉的工业用途很广。已经大范围地在一些食品和水中发现。以下几点应引起注意
限制摄人含镉量高的食物。如由动物肝和肾制成的食物。比目鱼。蚌类。扇贝。牡蚝以及在污泥中长成的蔬菜。
确保用来喷涂和工艺用涂料。染料。瓷钠不含镉。
不要使用古董的烹调用具。因为这些器具上涂有含镉制成的色素。
勿抽烟
烟对肾脏有害无益。
采用低蛋白饮食
对尿毒症患者应给予低蛋白饮食。正常成人每公斤体重需要蛋白量1—1.5克。尿毒症病人只能进食0.5克/公斤以下。以减少体内氮质代谢产物的生成和潴留。
选用蛋奶类食品
由于进食蛋白量少。因此应尽量选用营养价值较高的鸡蛋。牛奶等动物蛋白质食物。而少用豆制品等植物蛋白。
补充水分
根据病情供给适量的水分。
保健药膳
①糯米黄芪茶
取糯米60克。生黄芪15克。淡竹叶30克。水煎服饮。约10剂后。即可见效。平时多多食用去皮的萝卜。对此症也大有裨益(参考肾炎的食疗方)。
危险讯譬
如果你有下列症状。请尽快就医：
*纳差。恶心。呕吐和腹泻。
*口中有氨味。齿龈也常发炎。口腔粘膜溃烂出血等。
*失眠。烦躁。四肢麻木灼痛。出现嗜睡甚至抽搐。昏迷。
*出现高血压以及由心包炎及心力衰竭引起的心前区疼痛。心悸。气急。上腹胀痛。浮肿。不能平卧等症状。
尿毒症的诊断和鉴别
一.血液检查①尿素氮。肌酐增高。②血红蛋白一般在80g/L以下。终末期可降至20-30g/L。可伴有血小板降低或白细胞偏高。③动脉血液气体。酸碱测定;晚期常有PH值下降。AB。SB及BE均降低。PaCO2呈代偿性降低。④血浆蛋白可正常或降低。⑤电解质测定可出现异常。
二.尿液检查①尿常规改变可因基础病因不同而有所差异。可有蛋白尿。红。白细胞或管型。也可以改变不明显。②尿比重多在1.018以下。尿毒症时固定在1.010~1.012之间。夜间尿量多于日间尿量。
三.肾功能测定①肾小球滤过率。内生肌酐清除率降低。②酚红排泄试验及尿浓缩稀释试验均减退。③纯水清除率测定异常。④核素肾图。肾扫描及闪烁照相亦有助于了解肾功能。四。其它检查泌尿系X线平片或造影。肾穿刺活检。有助于病因诊断。诊断根据慢性肾脏病史。有关临床表现及尿。血生化检查。可确诊。肾功能异常程度可根据肾小球滤过率(GFR)。血尿素氮(BUN)及血肌酐(cr)水平分为三期：一。肾功能不全代偿期GFR介于50-70ml/min之间。血BuN>7.14>8.93mmol/L。血Cr>132<177umol/L。临床上除有原发疾病表现外。尚无其它症状。二。肾功能失代偿期或氮质血症期GFR<50ml/min。血BuN>8.93mmol/L。血Cr>177umol/L。有轻度乏力。食欲减退和不同程度贫血等症状。
四.尿毒症期有GFR<25ml/min。血BuN>21.42mmol/L。血Cr>442umol/L。已有明显尿毒症临床症状。如GFR<10ml/min。为尿毒症晚期;GFR<5ml/min。则为尿毒症终末期。
慢性肾功能衰竭一旦确诊。应明确原发病因及恶化的诱因。以便采取有效的治疗
尿毒症是肾功能衰竭晚期所发生的一系列症状的总称。慢性肾功能衰竭症状主要体现为有害物质积累引起的中毒和肾脏激素减少发生的贫血合骨病。早期最常见的是恶心。呕吐食欲减退等消化道症状。进入晚期尿毒症阶段后。全身系统都会受累。出现心力衰竭。精神异常。昏迷等严重情况。危及生命。过去认为尿毒症是不治之症。自本世纪0年代之后开展了透析方法及肾移植手术。使尿毒症病人的寿命的以明显延长。
在尿毒症期。除上述水。电解质。酸碱平衡紊乱。贫血。出血倾向。高血压等进一步加重外。还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现。兹分述如下。
(一)神经系统症状
神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症早期。患者往往有头昏。头痛。乏力。理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安。肌肉颤动。抽搐;最后可发展到表情淡漠。嗜睡和昏迷。这些症状的发生与下列因素有关：
①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性;
②电解质和酸碱平衡紊乱;
③肾性高血压所致的脑血管痉挛。缺氧和毛细血管通透性增高。可引起脑神经细胞变性和脑水肿。
(二)消化系统症状
尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良;病情加重时可出现厌食。恶心。呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨。氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。患者常并发胃肠道出血。此外恶心。呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。
(三)心血管系统症状
慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压。酸中毒。高钾血症。钠水潴留。贫血及毒性物质等的作用。可发生心力衰竭。心律失常和心肌受损等。由于尿素(可能还有尿酸)的剌激作用。还可发生无菌性心包炎。患者有心前区疼痛;体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。
(四)呼吸系统症状
酸中毒时患者呼吸慢而深。严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的气休有尿味。这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故。严重患者可出现肺水肿。纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变。肺水肿与心力衰竭。低蛋白血症。钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症;肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。
(五)皮肤症状
皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状。可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的;有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关。因为切除甲状旁腺后。能立即解除这一痛苦的症状。此外。患者皮肤干燥。脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变。以前认为是尿色素增多之故。但用吸收分光光度计检查。证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露部位。轻微挫伤即可引起皮肤淤斑。由于汗液中含有较高浓度的尿素。因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶。称为尿素霜。
(六)物质代谢障碍
1.糖耐量降低尿毒症患者对糖的耐量降低。其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似。但这种变化对外源性胰岛素不敏感。造成糖耐量降低的机制可能为：
①胰岛素分泌减少;
②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高。故拮抗胰岛素的作用加强;
③胰岛素与靶细胞受体结合障碍。使胰岛素的作用有所减弱;
④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素。肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。
2.负氮平衡负氮平衡可造成病人消瘦。恶病质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一。引起负氮平衡的因素有：
①病人摄入蛋白质受限制或因厌食。恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少;
②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强;
③合并感染时可导致蛋白分解增强;
④因出血而致蛋白丢失;
⑤随尿丢失一定量的蛋白质等。
尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔。肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨。氨被血液运送到肝脏后。可再合成尿素。也可合成非必需氨基酸。后者对机体是有利的。因此有人认为。尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人。甚至低于每天20g即可维持氮平衡。但必须给予营养价值较高的蛋白质。即含必需氨基酸丰富的营养物质。近年来有人认为。
为了维持尿毒症病人的氮平衡。蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异;而且认为。单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量。可使自身蛋白质消耗过多。因而对病人有害而无益。
3.高脂血症尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白(前β-脂蛋白)增多。故甘油三酯的生成增加;同时还可能因脂蛋白脂肪酶(lipoproteinlipase)活性降低而引起甘油三酯的清除率降低。故易形成高甘油三酯血症。此种改变可能与甲基胍的蓄积有关。
